当前世界环境

介绍

城市空气污染物包括车辆排放、工业排放和发展活动造成的排放。众所周知，它们会对人类健康和环境造成若干不良影响。大气中的超细颗粒表面附着污染物，可进入人体，深入呼吸和循环系统，对肺、心、脑等重要器官造成损害。全球大气气溶胶数据(气溶胶光学深度)收集189年特大城市评估空气质量状况显示,印度次大陆城市,中东,和北中国污染最严重的城市是由于他们最大的人口增长导致更多的人为排放与欧洲相比,美国的东北部,以及东南亚国家。¹世界卫生组织（世卫组织）每年报告650万人死亡（约占总死亡人数的约12％），通过接触室内和环境空气污染。因此，世界上的大约92％的人口生活在一个地区，在那里的细颗粒物质的年平均浓度水平（PM_2．5）直径(0.1-2.5 μm)超过世界卫生组织标准(10 μg/m)^3.．²

各种污染物的浓度，如二氧化硫(SO₂)、二氧化氮(NO₂)，可呼吸悬浮颗粒物(RSPM)臭氧(O_3.)、苯、一氧化碳(CO)、铅(Pb)和碳氢化合物(HCs)随着城市化、工业化、车辆排放、化石燃料燃烧、农业活动、家庭活动以及森林火灾和风蚀等自然资源的增加而增加。^3、4颗粒物是空气污染物六大标准中最突出的空气污染物之一，与气候变化、雾形成、云动力学、酸雨、能见度降低、影响辐射预算，对人类健康造成不利影响，造成死亡和发病率。^5、6、7颗粒物质(PM)的作用取决于气溶胶的气动大小，气溶胶被分类为粗颗粒物质(PM)₁₀)，空气动力学尺寸为10µm_2．5）基于大气中的运输电位或通过呼吸系统吸入容量的空气动力学直径2.5μm。^8.通过嗅觉区域或口腔吸入细颗粒物质导致几个健康问题。在肺的各个区域中沉积，即头部气管藻（TB）和肺部区域^9、10和原因几种疾病等哮喘，慢性阻塞性肺病，甚至癌症^7.此外，它还会导致心肺死亡和代谢紊乱，如糖尿病。^11，12颗粒物在人体内的沉积除了与周围空气中颗粒物接触的时间长短有关外，还与鼻孔形状、体重、年龄、性别、通气、运动水平等多种因素有关。¹³吸入沉积在肺中的超细颗粒可引起肺泡炎症和几种血液学疾病，如血液，血浆粘度，纤维蛋白原，纤溶酶原激活剂抑制剂，不仅会导致心血管疾病，也可以引起炎症反应。¹⁴环境细粒物质PM_2．52015年全球死亡率排名第五。¹⁵当吸入时，细颗粒物质尺寸≤2.5μm沉积在气道路径和肺泡表面，并根据美国环境保护局引发对人体健康的不利影响。¹⁶人类通过呼吸道、消化道和皮肤接触多环芳烃(PAHs)，会导致女性肺部、皮肤、食道、结肠、胰腺、膀胱和乳房等多个器官发生癌症。¹⁷

下午_2．5在肺和肝细胞中，由于内质网(内质网)应激和未折叠蛋白反应(UPR)的激活，活性氧(ROS)的产生也可诱导细胞凋亡。双链rna激活蛋白激酶样内质激酶(PERK)可导致翻译起始因子eIF2α的磷酸化和C/EBP同源转录因子CHOP/GADD153的诱导，进而产生ROS。¹⁸由于短期和长期暴露于全世界的城市群体中观察到由于短期和长期暴露而产生的广泛的健康效果很长一段时间。本文试图编制与空气污染物对人体系统的不利影响有关的综合数据，这将有助于形成进一步研究的基础。

方法

数据库来源

本文检索Web of Science和谷歌Scholar数据库，以颗粒物的来源和组成、可呼吸颗粒物(RPM)、细颗粒物污染、颗粒物对心血管系统、呼吸系统、神经系统、生殖健康和糖尿病流行。利用影响肺容量、PM对心肌肌肉、神经系统、空气污染物与生殖健康的影响、空气污染物引起糖尿病的生理等特定关键词，搜索空气污染物对人体不同器官影响的生理机制。对污染物在细胞水平上影响机理的研究文章进行了深入的研究，以解释污染物对不同器官的影响。

文章的选择

通过对上述关键词的深入研究，共检索出483篇文章。在总共483篇文章中，有126篇文章被认为是适合纳入这篇评论论文的，这篇评论论文批判性地解释了空气污染物对人体各个器官的不利影响的机制。其余357篇文章被排除在外，因为它们不符合本综述文章所要求的科学结果。

空气污染物对人体各种系统的影响

对呼吸系统的影响

每个人每天都或多或少地暴露在各种环境空气污染物中，而人类健康在从出生到死亡的每个阶段都受到影响。¹⁹为了看来，在全球范围内完成了几种长期和短期研究的空中污染物水平的增加，以将各种空气污染物与人类健康的影响相关。已经发现短期暴露于颗粒物质，由于下午的呼吸疾病，增加了医院入学₁₀和下午_2．5与慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘呈正相关。妇女和老年人(65岁以上)更容易受到PM的影响_2．5．^20.有充分的证据表明，与交通有关的空气污染(TRAP)会加重哮喘患者的病情。研究还表明，儿童和成人新发哮喘的增加是由于由于暴露于捕集性而导致的氧化应激和免疫失调，其包括颗粒物质，二氧化硫，二氧化氮和臭氧等污染物的混合物。^{21日,22日,23日,24日,25日,26日,27日,28日,29日,30日,31日}长期暴露于与交通相关的空气污染物与系统性红斑狼疮(SLE)的风险显著相关，这是一种多系统的慢性自身免疫性疾病。³²发现对细颗粒物质的吸入增加童年发病系统狼疮红斑狼疮（CSLE）患者的气道炎症³³细颗粒物(PM)的化学种类_2．5)和由元素碳(EC)、有机碳(OC)、SO组成的气态污染物₂， 不₂， CO可引起长时间的炎症和血栓反应，而细颗粒物(PM_2．5）导致弱势群体中立即自主失衡。³⁴与交通有关的空气污染也被认为有可能破坏青少年的内分泌系统功能^35、36急性肺水肿和死亡率与二氧化氮浓度升高有关。³⁷颗粒在肺中的沉积取决于颗粒的气动大小，沉积的区域取决于肺的解剖结构和呼吸系统中气流的模式。³⁸尺寸在0.2-5μm之间的细颗粒可以容易地运输到气道中，并在肺泡中积聚，而尺寸高于5μm的粗颗粒被限制在上呼吸道上。吸入超细碳颗粒由于间隙中颗粒的生理作用而产生对肺部扩散能力产生不利影响³⁹而吸入超细颗粒1小时后，可穿过上皮屏障，到达细胞质和细胞核内的肺组织主室，对肺的扩散能力产生不利影响。⁴⁰由于容量损害细胞并破坏其功能，发现环境空气污染物是第1组人致癌物。^41.当它向肺泡移动时，除了肺癌外，还会在呼吸系统中产生几种疾病。^42,43细颗粒物引起广泛疾病的高潜力可归因于其与质量相关的更大的表面积，这有助于在其表面吸附更多的污染物和活性金属，使其更具毒性。^44,45因此，环境空气中细颗粒物的浓度越高，对人体的毒性就越大。由于细颗粒(Ë， 2.5 μ m)有可能深入肺部，它们会造成严重的不利健康影响，因为这些颗粒的毒素负担更高^46.慢性阻塞性肺疾病（COPD）目前是全世界的第四次死亡原因，成年人50岁。^47.几项研究表明，长期暴露于空气污染物与人口中肺癌和死亡率的增加有很强的关联。在从不吸烟的人、前吸烟者或现吸烟者中，汽车尾气与肺癌风险的增加有很强的联系。^48.工业和采矿过程中排放的重金属也会导致肺功能障碍，后来还可能导致肺癌。^49.除微粒外，次生气溶胶主要是硝酸盐(矿物燃料燃烧、道路运输、空间加热、飞机和农业的氨氧化排放)和硫酸盐(来源包括发电厂排放、工业排放、海洋、植物、土壤、以及火山活动)会增加儿童患呼吸道疾病的风险^50.二氧化硫:一种可溶于水的刺激性气体，可引起支气管收缩和粘液分泌，从而导致气道细胞损伤和随后分泌粘液的杯状细胞的增殖。^51.由于其对支气管的损伤作用，即使在低于1ppm的浓度下，长期暴露也是较高的支气管炎发病率较高。^52.硫酸作为大气中形成的细气溶胶对呼吸道的各种细胞(如吞噬细胞和上皮细胞)产生不利影响，因为它具有较高的比酸度，并沿呼吸道沉积更深，导致支气管炎。^53.同样，二氧化氮会对呼吸系统和身体的一般功能产生一些不利的健康影响。急性暴露于环境二氧化氮可导致肺部扩散能力受损、限制性和梗阻性通气缺陷以及低氧血症^54.皮质醇，一种类固醇激素，负责在AirWaysis中调节免疫和炎症反应的调节^55.由于长期暴露于二氧化氮和其他与交通有关的空气污染物中，青少年肾上腺释放出异常水平的空气污染物。^56.导致呼吸系统功能功能障碍。气体渗入肺部取决于水溶性因子。气体温度可溶的气体如此₂除非浓度非常高，否则不要渗透，而不溶的气体如没有₂臭氧深入肺部，到达最小的肺泡^57，58导致严重损坏。通过与血红蛋白的反应使血液中的氧气水平降低血液中的氧气水平，因此较少血红蛋白将从肺部输送到身体的其他部位，这导致头晕，无意识和疲倦。^59.表1总结了空气污染对呼吸系统的显着影响。

表1:空气污染物对呼吸系统的影响。

对心血管系统的影响

空气污染导致超过三分之二的死亡率，特别是由于缺血性心脏病和脑血管疾病。^60.所有心血管疾病的主要原因是氧化应激(血液丙二醛水平升高)，导致心脏系统功能障碍。长期暴露于高水平的细颗粒物会损害血管功能，从而导致心肌梗死、动脉高血压、中风和心力衰竭。^{2, 61}几项流行病学研究报告了暴露于空气污染，特别是PM导致的动脉粥样硬化血栓形成、血栓性中风和血栓栓塞。^62.由于暴露于空气污染物过度凝结导致动脉血栓形成闭塞导致心血管功能障碍。通过与PM暴露的血栓形成途径的血栓标记研究了动脉血栓闭塞的方法，所述血栓形成途径，包括纤维蛋白原，组织因子，von Willebrand因子（VWF），p-SELETIN和负责的纤维蛋白溶解途径的活性降低凝块故障。^62年,63年研究表明，即使是短期暴露在超细颗粒物中，也与心率变异性有关^64.会对心血管系统产生不良影响。颗粒物浓度的增加会增加缺血性中风的风险yocardial梗死和中风。^65,66,67,68

目前已经确定了与环境颗粒物及其对心血管系统的不利影响相关的三个生物学途径。^19日,61年

1）由于引起全身链反应的颗粒吸入粒子，促炎介质或血管介质分子从肺细胞释放。该链反应导致血管功能的变化和具有血栓形成，缺血性反应的促凝固状态的诱导和动脉粥样硬化病变的增加。

2)肺系统颗粒沉积引起自主神经系统或心律的改变。这种自主神经系统或心率的不平衡是由刺激肺神经反射或诱导氧化应激导致肺部炎症引起的，心律失常和血管斑块的不稳定是由自主神经张力的改变进一步引起的。

3)粘附在超细颗粒和颗粒物上的化学成分在血液中移位，导致内皮功能障碍和血管收缩，血压升高，血小板聚集。研究是在车辆密度高的地区进行的，那里的空气污染物(如PM)增加_2．5， 不_2，和o._3.还显示出妊娠诱导的高血压障碍风险的增加。^69.还发现心肺发病率和死亡率与气动直径的颗粒物质与10μm至小于2.5μm的颗粒物质相关联。增加10μg/ m^3.PM._2．5当天10µg/m ?增加心血管死亡率0.47%，呼吸死亡率0.5%，而心血管死亡率和呼吸死亡率分别增加0.27%和0.56%^3.PM.₁₀当天。⁷⁰急性和慢性暴露于环境颗粒物(PM)_2．5）导致对心血管系统的直接影响，而（UPF_S.)超细颗粒物从肺循环到心脏，或通过诱发全身炎症和氧化应激、凝血功能异常、血管功能障碍、神经系统功能障碍等间接损伤，导致心血管和神经系统功能障碍。^71.儿童和老年人更容易受到空气污染的不利影响。研究表明，当53岁至87岁的人暴露在高水平的细颗粒物PM中时，心率变异性(HRV)会降低_2．5和臭氧。^72.增加脉压（PP）和收缩压（SBP）与暴露于PM强烈相关_2．5这种联系在那些高度接触道路交通的人身上更加强烈。^73.住在主干道附近的人心肺死亡的风险增加。^74.由于其较高的渗透能力，细颗粒与与粗颗粒的渗透率更有害。短期暴露于细颗粒物质PM_2．5低至几小时至几周的暴露可导致心血管疾病，导致死亡以及某些非致命事件，而长期暴露几个月至几年则在更大程度上增加死亡风险，缩短寿命。^61.长期接触PM_2．5与缺血性心脏病、死亡率以及收缩压、舒张压、脉压和高血压风险的增加密切相关。^75,76.车辆排气导致PM有机碳浓度的增加_2．5通过将动脉直径减少到0.09毫米，直接影响人体健康。^77.长期暴露于住宅区的道路交通噪音和颗粒物质有可能导致高血压和舒张血压。PM浓度增加_2．51µg / m^3.导致15%的高血压高频率。^78.表2总结了因接触空气污染物而引起的疾病。

表2:空气污染物对心血管系统的影响

对神经系统的影响

尺寸小于0.1μm的UFPM（超细颗粒物）最有效地引起严重的健康效应（表3）由于其纳米尺寸，因为其纳米尺寸可能很容易渗透和积聚在肺部并导致超越呼吸的损害道。^79、80、81空气污染造成的最突出的影响是氧化应激和神经炎症导致发育性神经毒性，并可能有助于神经发育障碍的病因，包括自闭症谱系障碍。^82.颗粒物从上呼吸道转移到大脑，导致大脑炎症，扰乱正常的大脑活动和病理功能，神经认知能力下降，最终导致精神和行为障碍，并有患阿尔茨海默病和帕金森病的风险。^{83,84.85,86,87}随着空气污染浓度的增加，嗅球基底膜和内皮细胞质中超细颗粒物的积累导致嗅球功能障碍。^88.从通过鼻腔的总空气中，有5-20%的空气通过嗅觉区域^89.因此受呼吸频率影响PM嗅觉沉积。与成年人相比，儿童在户外的时间较多，且呼吸频率较高，嗅觉沉积可能较高。^90年,91年因为他们的大脑正处于发育阶段^92.防御屏障也不发达，无法防止颗粒进入肺部^91.，UFPM穿过嗅觉上皮并在大脑中积聚。^93.短期暴露于高浓度的可吸入颗粒物₁₀和下午_2．5由于与夏季相比，由于污染物浓度增加，因此在冬季增加了冬季的医院入学率更多。^94.此外，粗颗粒物和细颗粒物以及二氧化氮与老年妇女的抑郁症状和抑郁有关^95.除了暴露在与交通相关的污染物(如PM)中的老年人会出现睡眠障碍症状₁₀下午,_2.5,不₂,所以_2，和o._3.．^96.空气动力学粒径小于10µm (PM₁₀）也已知与多发性硬化的风险增加有关。^97.一种中枢神经系统的炎性脱髓鞘疾病。由于微血管内皮细胞活力降低，线粒体电位改变，氧化应激增加，紧密连接蛋白表达减少，纳米颗粒可损伤内皮细胞和血脑屏障。^98.

表3：空气污染物对神经系统的影响。

空气污染和糖尿病

根据美国糖尿病协会^99.糖尿病是一组由胰岛素分泌异常引起的高血糖(高血糖)的代谢性疾病。糖尿病是一个全球性的问题,目前有超过一百万的14岁以下儿童患有1型糖尿病和4.15亿名成年人的年龄20 - 79年遭受非传染性疾病和未确诊的1.93亿名成年人。^{One hundred.}2017年，国际糖尿病联合会报告了4.51亿人（18-99岁）¹⁰¹患糖尿病的人数预计在2045年将增加6.93亿。印度人患糖尿病的情况与全世界没有太大不同，这是由于他们的基因特征，比如久坐不动的生活方式、令人厌恶的饮食习惯、失眠和高压力水平。¹⁰²除此之外，上述因素还会导致PM的长期暴露_2．5也没有₂发现与糖尿病死亡率的风险增加呈正相关。¹⁰³有几项临床研究评估了糖尿病和PM等环境空气污染物之间的关系_2．5，黑碳，O_3.也没有₂．^{104105106107年}由于暴露于导致糖尿病的空气污染物（表4），在人体中诱导了不同的生理和生化变化（表4）。由于β细胞功能受损，长期暴露于空气污染导致胰岛素分泌减少，并且还降低了诱导胰岛素抵抗的胰岛素依赖性葡萄糖摄取。¹⁰⁸氧化应激和全身炎症是暴露在空气污染物中导致胰岛素抵抗和β细胞功能障碍的结果，这表明2型糖尿病和空气污染之间存在显著相关性。¹⁰⁹使用几种生物标志物的研究表明胰岛素抵抗与糖尿病的发育之间的相关性^110,111即使在接触PM的亚急性期，HOMA IR改变也表明代谢胰岛素敏感性降低_2．5导致糖尿病的发生¹¹²对啮齿动物进行的临床研究表明，高浓度的细颗粒物(PM_2．5）与未曝光小鼠相比，诱导葡萄糖耐量耐受损伤，表明胰岛素敏感性的HOMA-IR指数在暴露的小鼠中也发现较高。¹¹³进一步，PM的效果₁₀在低温下对脂质的影响更高，而SO的影响₂也没有₂在高温下被发现更高。¹¹⁴环境空气污染物的浓度增加，如黑碳、NO_2，和o._3.导致患有糖尿病、高血压和肥胖的老年人全身炎症增加。¹¹⁵研究还表明，当暴露于交通相关的污染时，女性更容易受到DM（糖尿病）（糖尿病）的影响。^114116年一些研究还确定了PM之间的相关性_2．5（颗粒物质），没有_X(氮氧化物)_那所以₂(二氧化硫)和O_3.（臭氧）与妊娠期糖尿病。口腔葡萄糖耐量试验（OGTT）表明在暴露于PM的非糖尿病孕妇妊娠期糖尿病_2.5,母亲在哪里接触到SO₂也没有_X在怀孕的前几周与妊娠糖尿病（GDM）相关。^117118119年暴露于与交通有关的空气污染物和PM_2．5导致异常的血糖在怀孕期间和与之相关的葡萄糖耐量有损（IGT）。¹²⁰长期暴露在PM等空气污染物中₁₀也没有₂与血糖和糖化血红蛋白(HbAlc)水平升高密切相关，表明城市中年人群患2型糖尿病的风险增加。¹²¹证据还表明，接触空气污染物，特别是与交通有关的空气污染物，如NO₂可能会导致2型糖尿病的风险增加¹⁰⁵对糖尿病的病因学有最强的影响。¹²²研究还发现，暴露在非常高浓度的颗粒物(PM)中₁₀是相互依存的2型糖尿病和高血压的发生。¹²³在非胰岛素依赖性糖尿病患者中，增加的低密度脂蛋白胆固醇浓度降低了高密度脂蛋白胆固醇的浓度，以及促甘油三酯浓度增加，导致冠状动脉疾病和高血压。¹²⁴空气污染物如下午_10，所以_2，和不₂与脂质水平的增加有关，比如甘油三酯（Tg），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），总胆固醇（Tc）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）2型糖尿病患者。这会造成胆固醇水平的不平衡，增加收缩压和舒张压^114125年使病人的健康状况恶化糖尿病视网膜病变的高风险也已被报道在糖尿病患者。¹²⁶因此，很明显，糖尿病可以影响任何年龄的人，也可以导致额外的健康问题。

表4：空气污染物对糖尿病原因的影响。

结论S.

本文讨论了评估空气污染物对人类健康影响的临床研究的各种结果。(表1、2、3和4)是空气污染物调查结果对人类健康影响的主要重点。系统性红斑狼疮(SLE)，一种多系统慢性自身免疫性疾病，过度凝血导致血栓性动脉闭塞导致心血管功能障碍，多发性硬化，中枢神经系统的炎症性脱髓鞘疾病、β细胞功能受损和胰岛素依赖性葡萄糖摄取减少导致胰岛素抵抗是少数报道的主要系统性损害，因为暴露于城市空气污染物。考虑到空气污染所造成的一系列疾病，很明显，污染预防策略是任何区域发展计划中最被忽视的方面。因此，执行严格的污染控制战略可以证明是有益的，因为它可以为各个收入阶层的社会提供多种短期和长期利益，以保护人类健康、经济和环境组成部分。由于大气中包含了包括超细颗粒在内的各种新空气污染物，本文可以为进一步研究各种大气污染物对健康的影响奠定基础。考虑到目前的情景，未来的研究可以将空气污染对健康的影响与全球变化的气候条件相关联。

资金来源

作者(s)没有收到任何资金支持的研究，作者身份，和/或发表这篇文章。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

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