当前的世界环境

介绍

历史上，霍乱以周期性的流行形式发生，仅限于少数发展中国家和发展中国家，即孟加拉国、印度、非洲和南美国家。霍乱弧菌被认为是本地人咸水和河口系统居民。在200多个血清组中霍乱弧菌到目前为止识别出来，¹只有O1和O139造成了流行性霍乱。^2-5其他血清型霍乱弧菌集体称为非O1和非O139血清群未与流行病有关，但会导致散发性腹泻^6.并且普遍分布在水生环境中。^7.超过95%属于O1和O139血清组的菌株产生霍乱毒素(CT)，这是疾病过程的核心，被指定为产毒霍乱弧菌．

据信,v霍乱O1和O139在水生环境中只能存活数小时。^8.但后来，随着观察到水生环境中微生物的存在并不完全取决于粪便污染的程度，这一观点发生了改变，因为粪便大肠菌群的存在与细菌的产毒和非产毒菌株之间没有相关性霍乱弧菌水环境中的O1和O139。^9.随后的假说报告了毒性霍乱弧菌是在河口和海岸沼泽典型的微咸水中发现的微生物群的一个原地成员，可以在没有人类粪便污染的淡水中长时间检测到。¹⁰

响应水生环境中的环境压力，例如低浓度的营养素和低温，霍乱弧菌O1、O139和Non-O1、Non-O139是一种活态，能够进行代谢功能，形成菌落，但不能表达体外文化。¹¹如果环境条件良好的话霍乱弧菌又能变得有文化。霍乱弧菌o1＆o139在一种可行但非培养的状态下在志愿者中产生了霍乱的临床症状，尽管可以培养细胞，但它确实在水生环境中保持了其致病性。¹¹霍乱的地方性和季节性取决于病原体在水生生态位中以可生存但不可培养的状态存在，该生态位在流行期之间充当病原体的蓄水池。¹¹这篇文章的目的是关注有毒物质的生态相互作用霍乱弧菌与生物和非生物有关因素，及其对生存与基因组的影响v霍乱在水生环境中。

众所周知，要控制霍乱，就必须防止人类接触天然的产毒宿主霍乱弧菌. 这意味着识别水生生物的能力使微生物能够在流行病之间存活的非生物和生物生态环境条件。在此期间,霍乱弧菌可能会采取不同的条件来适应可能导致基因组成变化的不利环境。为了确定哪些水生生态系统可以容纳发生表型和基因型特征变化的微生物，必须了解水生生态系统的生态学霍乱弧菌哪一个将有助于理解这种疾病的地方性。

产毒生态学霍乱弧菌水

霍乱弧菌包括其毒性菌株¹²通常与海湾、河流、运河、池塘、沟渠和地下水等水生环境隔离。霍乱传播主要是通过患者的粪便或呕吐物摄入水污染，或不太频繁地通过无症状携带者的粪便传播。两者都是有毒的霍乱弧菌O1和O139已从水生环境中分离，并被认为主要用水蔓延。^{13 - 14日}

营养物质

霍乱弧菌是兼职的厌氧人可在含碳水化合物、氮、硫、磷、钠的培养基中生长;为了获得这些矿物质，它粘附在沉积物上。产毒素的霍乱弧菌O1和O139需要Na⁺生存在缺乏营养。在Na的存在下⁺，加入碱土金属CA⁺和毫克⁺，可延长其生存期v霍乱¹⁵. 铁在生命过程中起着重要作用霍乱弧菌在被蜘蛛网中倾斜后被吸收，vibriobactin被吸收。

盐度

在缺乏营养的情况下，理想的盐度为产毒细菌的生长霍乱弧菌是25‰吗霍乱弧菌如果接受500µg或更多胰蛋白酶作为基质，则可在高盐度（45份/1000）的水生环境中生长。然而霍乱弧菌能够长期生存并且可以在存在足够的营养素浓度的情况下在淡水环境中繁殖，这可以满足最低需求的盐度。¹⁶

温度

毒性的理想生长温度霍乱弧菌30之间的不同^0.和37^0.C. Toxigenic.霍乱弧菌能否长时间存活夏天比冬天多。¹⁰

酸度

产毒素的霍乱弧菌O1和O139能耐受碱性环境，对酸性非常敏感。¹⁵在25^0.当盐度温和时，C水在7和8.5之间，当盐度低7.5和9之间。

生物因子

水生植物

产毒素的霍乱弧菌在淡水水生环境中附着的根状植物就像Eichhornia凤眼莲（水葫芦）有利于其生存的。病原体分泌粘蛋白酶，粘蛋白酶被认为是导致病毒毒力的因素之一霍乱弧菌降解植物的细胞粘液。¹⁷水生植物可以通过非特异性结合或共生关系成为微生物的环境储库。¹⁷

Phytoplankton.

霍乱弧菌Serogroups目标物种它附着在海水和淡水中的浮游植物和浮游动物。霍乱弧菌主要是殖民地区的浮游蛋白酶蛋白酶的口腔区域和卵袋。复制霍乱弧菌发生在桡足类的卵袋、消化系统和几丁质外骨骼中。¹⁸病原体分泌几丁质酶，这种酶能够消化几丁质并将其用作营养来源。浮游桡足类通过产卵和排出粪便，可促进病原微生物在水生环境中的传播和繁殖。¹⁸产毒素的霍乱弧菌O1菌株可以附着绿藻和蓝绿藻物种，由于其能够从这些物种释放的细胞外产物中获取营养，因此能够存活更长时间。¹⁹

由于营养缺乏，在疫间期主要在水生环境中发现可存活但不可培养的弧菌。水生环境中的可培养弧菌依附于浮游生物，浮游生物能承受温度、盐度、pH值和营养浓度的季节性变化，并在一定时期内进入不可培养状态，以适应任何不利环境。一旦恢复良好的增长条件，霍乱弧菌再次调整其可培养状态，如果某些浮游生物的大量繁殖有助于其繁殖，则会造成流行病的威胁。

鱼类、软体动物及甲壳类动物

在某些地理区域，霍乱弧菌已经从虾和螃蟹以及牡蛎和鱼的肠道中分离出来。甲壳类动物的几丁质表面为致病微生物的繁殖提供了合适的基质。有证据表明霍乱发病率与食用鱼和其他生的或未煮熟的海鲜之间存在关联。²⁰

水生鸟类

霍乱弧菌用某种蓝色殖民在其粪便中检测到的苍鹭，而不是从鸟类栖息地采集的水样中检测到的苍鹭。这种水生鸟类可能是病原体的携带者，并有助于其全面传播。²¹

季节性

inter-epidemic期间霍乱弧菌在与微型效力密切相关的水生生态系统中通过其生命周期。密度霍乱弧菌根据季节性而异水温对水生环境有显著影响。²²在水生生态系统中霍乱弧菌利用微利基来延续它的生命周期。人口密度的霍乱弧菌最终由恰当存在的抗肌肤的存在，这反过来是由温度紧密触发的。在冬季的数量霍乱弧菌仍然低于可检测的水平浮游生物和水样。水沉积物的密度最高霍乱弧菌在浮游生物出现峰值的几个月之后。这就意味着要维护产品的生命周期霍乱弧菌在不同季节的壁龛之间。²³

临床和环境差异

从人类宿主的肠道环境中脱落后，如果霍乱弧菌在不同的温度、盐度、pH、养分和环境胁迫条件下，不同类型的生态位在不同的状态下进入水生环境。由于长期饥饿，丧失产毒能力霍乱弧菌在水生生态系统中观察到的²⁴这可能是由于自然压力造成的。虽然V .choleraeO1经常从水生环境中孤立，大部分O1菌株不会产生霍乱毒素。然而，一些最近的研究报告存在ctxAB基因，编码环境中的霍乱毒素V. Cholereae.O1和O139菌株。^25,14在漫长的饥饿期间，霍乱弧菌除了代谢过程的生理学变化之外，损失其弯曲杆形杆状的外部形貌，覆盖到Cocci形状。然而，在暴露于肠道内部等有利条件下，霍乱弧菌恢复表达表型和基因分型特征的能力。

基因组图谱与环境相互作用

已知有几个微域的例子存在于霍乱弧菌．O抗原基因水平转移已被证明发生在O139和O37血清群的产生和变异TCPA该基因被认为是由同源重组引起的。²⁶快速的微进化发生在霍乱弧菌菌株和基因流动不受限制或瓶颈之间的环境和临床栖息地。²⁷环境霍乱弧菌人口展示了显着的地理孤立，但临床栖息地和水生环境之间的障碍并不重要。除了空间方差之外，时间方差是解释毒素中总基因组差异的重要因素霍乱弧菌人口。²⁷水环境是有毒物质的蓄水池霍乱弧菌，人口动态的贡献霍乱流行病的变异显着。组合物的任何变化霍乱弧菌人口在水生环境中可能受季节性波动的环境或引入新菌株通过微进化或从其他系统可能导致进口耦合临床人口的组成和行为的变化导致霍乱疾病的动态表达的转变。

克隆的转变

毒性多样性和毒性新流行克隆的持续出现霍乱弧菌分子流行病学研究证实了这一点。引起大量水泻的霍乱毒素由一种称为CTXphi的溶原噬菌体编码。CTXphi在新的产毒克隆的出现中起着重要的作用v.colerae。生态系统包括霍乱弧菌，CTXphi，水生环境，以及哺乳动物宿主提供了理解发病机制与病原体的自然选择之间的复杂关系。生存能力的变化霍乱弧菌对环境栖息地的肠梗阻或压力进行打击是克隆转变机构的另一个潜在因素，因为它已经目睹了南非和拉丁美洲环境中的EL托架巨大的广泛传播出现。²⁸

一般来说，环境因素和生物因素是不可能分开的，这可以从自然界的相互关系中看出，在传染病的出现中起着重要作用。总之,v霍乱咸咸，河口和海洋生态系统的环境居民代表了疾病的代理商，可能会受到环境变化的显着影响，包括全球环境变化。

确认

作者感谢布巴内斯瓦尔地区医学研究中心(ICMR)编写了这份手稿。

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