当前的世界环境

介绍

寄生虫是寄主环境的专家，具有密切的共同进化关系。卷积包含两个部分，共同性(Co-)和历史(Evolution)。共同进化包括微观进化和宏观进化的联系。宿主特异性(由寄生虫)和防御机制(由宿主)在微进化研究中发挥着重要作用。在寄主-寄主进化过程中，整合微观和宏观进化模式和过程是重要的，以产生一个更健壮和统一的进化生物学。寄生-寄主联合的共同进化模式表明，这两类生物表现出进化特征的系统发育保持，足以重建它们的历史关系。

大量的调查已经毫无疑问地表明，先天和后天免疫效应机制对抗寄生虫在硬骨鱼中起作用(Woo, 1992)。然而，如果这些机制是高度有效的，能够为宿主提供全面的保护，它将导致寄生虫的灭绝。显然，事实并非如此。包括这次调查在内的许多调查都证明，在每一个支持硬骨鱼的栖息地都存在丰富的寄生动物。我们知道，每一种鱼除了一些不太特定的寄生虫外，还有一种或几种通常非常特定的寄生虫。这将包括原生动物和后生动物，我们知道，目前所描述的鱼类蠕虫寄生虫的总数远远超过30,000 (Williams和Jones, 1994)，因此很明显，寄生虫必须拥有一种逃避机制，以作为物种生存。

硬骨鱼的寄生虫感染受到固有防御机制的限制，使宿主难以抵抗或降低感染的严重程度。棘头虫是一种头部有刺的蠕虫，它能穿透宿主的肠壁，棘后膨胀的球茎有助于附着。然而，由于鼻部周围的炎症反应和组织反应，蠕虫最有效的锚定实际上是由宿主自身完成的，而鳞茎牢牢地附着在肠道组织中，几乎不可能将棘头蚴从肠道组织中移除。所有的寄生虫都利用组织反应来规避宿主的反应，以提高宿主鱼的附着和存活。这类寄主与寄主相互作用的三个主要领域被证明:(I)寄主入侵、传播和在寄主内的各种生态位上定植的机制。(二)通过诱导物理或生化变化，优化寄主微环境对寄生虫自身生存的条件。(三)多种方式规避宿主的防御机制。

方法

组织病理学

处死鱼，采集组织感染部位进行组织病理学检查。鱼在被杀死之前都被安乐死了(尼克姆，等, 2005)。组织切片用苏木精和伊红染色，镜下观察。采用了John morrison和Sonia Momford(2007)描述的组织病理学方法。

扫描电子显微镜（SEM）研究

样品用2.5%戊二醛固定，0.1 M索伦森磷酸盐缓冲液缓冲，在1%四氧化锇(OsO4)缓冲液中固定1-2小时。然后，通过从30%、50%、70%、90%到最终无水乙醇的分级酒精系列，使样品脱水15-20分钟。样品在临界点干燥机(鲍尔泽联合临界点干燥机)中进行固定脱水。材料被放置在一个金属篮，然后降低到一个无水酒精浴，大约一个小时后，材料被放置在充满无水酒精的烘干机的bumb，酒精逐渐被液体二氧化碳(CO₂）。通过实现二氧化碳的临界点（31℃，压力72.9atm）释放的临界点脱水，释放出气态二氧化碳并将干燥的物质从斜罩中取出。

然后将干燥的样品适当地贴在铝短节银deg(碰撞银)上。然后溅射一层薄涂层(100-150 a^o）使用氩气的溅射涂布机（Polaron SEM涂层单元E500）中的金钯合金。然后将处理的样品加载到JEOL JSM-T330扫描电子显微镜中。

结果

Acanthocephalans

Pomphorhynchus是淡水鱼的美唑烷寄生虫，寄生山溪流的胃肠道。这种多刺的头蠕虫被认为将其高效插入粘膜下，并且脊柱后面的充气灯泡改善了附件。然而，蠕虫的最有效锚固实际上是由主人本身完成的。通过在肠道外表面上的淡黄色白色颗粒的出现鉴定出肠道中这些寄生虫的存在;这些代表寄生虫围绕肠壁刺穿轴颈周围的连接组织胶囊。在某些情况下Pomphorhynchus通过将免疫竞争细胞吸引到幼虫感染的部位，这些细胞有时会对幼虫阶段的寄生虫产生肉芽肿型反应，从而产生结节。这种寄生虫的大量存在有时会造成鱼的肠道阻塞。在寄生schizothorax尼日尔在美国，针对棘头鱼身体的反应主要有四种类型。pomphor hynchus kashmirensis引起肠壁局部损伤，在肠管内引起卡他性糜烂性肠炎，在肠管厚度上形成成纤维细胞-胶原和纤维上皮样包裹，并根据寄生虫的渗透深度划分组织带。寄生虫避开了所有这些反应，因为它牢固地锚定在宿主组织的偏好部位。

棘手的头蠕虫对主持人的主要影响包括对肠壁的机械损伤以及剥夺营养，特别是当感染严重时。在这种情况下，肠道的蠕虫数量不同于20到120.肠道中经常有几个蠕虫，而且schizothorax（地方鱼类）成立更易受感染的影响acanthocephala.．发现广泛的组织增生正在损害邻近的肝脏和胰腺组织。大量的结节的出现是基于事实pomphorhynchoids留在肠道的持续时间不长,春天的接近尾声,蠕虫适当下降后,在肠壁和长鼻本身灭亡。这样，肠壁就会出现更多的黄色结节和发疹点。人们还发现P.．kashmirensis攻击整个肠道，有时靠近肛门，以至于一端可以突出。Pomphorhynchus也被发现能穿透体腔，因此肝脏经常被穿透导致肝脏坏死。这种类型的损伤与炎症和感染性腹水等临床症状有关。本研究结果表明，这种蠕虫的严重攻击可以杀死鱼或使鱼丧失抵抗其他伤害的能力。

图1：pomphorryncus.（acanthocephalan） 对稀释遗址造成机械损伤 点击此处查看数字

图2:多刺的头部喙Pomphorhyncus kashmerensis 点击此处查看数字

图3：网站上的肉芽肿形成 渗透的pomphorryncus.长鼻 点击此处查看数字

图4：山溪流的正常肠绒毛（schizothorax） 点击此处查看数字

Neoechinorhynchus

鉴于短暂的悬浮虫，发现少量钩子在肠道中深入渗透。即使它穿过上皮细胞，也会在一些地方摧毁粘膜。然而，发现如果鼠疫仍然存在于粘膜下，则没有达到层。只有由稳定性撕裂的组织变撕成坏死，甚至当蠕虫沿肠的长度建立自己时，它的肠组织仍未受到影响。在大多数情况下，寄生虫的身体被粘液包围，甚至在悬浮肌周围没有积聚的白细胞，这可以容易地从肠中取出，因为Neoechinorhynchus通常会改变它在肠中的位置。年长的雌性和雄性寄生虫在交配后不久就会死亡，主要是在肠的后部。新棘球蚴病伴随宿主眼睛突出，其原因是肠道内寄生虫过多Neoechinorhynchus胃部胃的整个肠被寄生虫占据。如果是Cyprinus carpio肠壁未穿破，但吻部附近肠上皮严重破坏，结缔组织增生。一些鱼被发现完全消瘦，由于肠损伤Pomphorhynchus感染;在这种情况下，鱼类不是销售。对该疾病叙述的额外观察是唇部，皮肤和翅片上的淡黄色白色纤维上皮瘤。刺激性症状仅随着夏天结束时的消失而逐渐减少。

图5：Neoechinorhyncus manasbalensis长鼻 在山溪流的亚粘膜中渗透 点击此处查看数字

Cestoda Trematoda和Nematoda

由于宿主鱼的炎症反应，这些寄生虫的附着得到了相当大的改善，这些炎症反应将头节包裹在一个球状组织结构中，其中包括杯状头节下方的收缩。在的情况下Adenoscolex和Bothriocephalus.感染，由于未武装斯科尔，它们不附着在肠绒毛的表面上，其附着的特征在于斯科尔和前体壁中存在的腺体细胞的分泌，然而，在正常不透明的肠道中，肠道透明的。寄生虫在肠道组织内产生浅病变，造成粘膜和粘膜肿的破坏。病理变化表现为缩短肠绒毛的形式或由于沉重的感染而压缩肌肉折叠，这可能是坏死的结果。此外，Cestode寄生虫剥夺了宿主特别是维生素的一些基本营养素。MonogeneeN震颤Diplozoon(体外寄生虫)附着于鳃丝之间，破坏宿主的呼吸功能，破坏肱组织，引起炎症和鳃片状水肿。发现线虫(Camallanus)对寄主有轻微的危害。对感染器官的组织病理学研究表明，线虫侵染部位的表面上皮、比例层、肌肉组织和粘膜下层均发生了崩解;邻近细胞变平，细胞核移位。粘膜下层的蠕虫部分被成纤维细胞、组织细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞包围，但没有包膜。血管充血扩张，严重感染时出现大面积出血和肌肉层完全丧失。感染后鱼的宿主组织反应Bothriocephalus.已经发现完整的胸膜钙蛋白被发现与淋巴细胞和巨噬细胞渗透的结缔组织封装，也观察到纤维化的肉芽肿组织，也观察到一段时间。脾脏表明细胞性和增加的结缔组织增加。

黑色grub感染的中度发病率发生在什刚素鱼类的成人和指纹中，感染的鱼片表现出行为变化，如懒惰和较少的饲料摄取。在检查黑点时，回收了一种囊肿，其被鉴定为糖尿基囊肿Neascs vetesta它有许多中间宿主，鱼就是其中之一。的metacercariaN.Vetesta.被发现在鱼种的皮肤中钻洞，形成一个直径约0.5毫米的囊肿。这种寄生虫有一个复杂的生命周期，需要鱼在不同的阶段吃鸟类或哺乳动物、蜗牛和鱼才能生存。一般来说，即使这些寄生虫严重感染，对鱼的损害也相对较小。但是对于幼鱼来说，这种感染是危险的。黑色的幼虫实际上是白色的而不是黑色的;这些黑点是被包住的幼虫周围的鱼的色素造成的。黑色的幼虫只在肉和腹腔中发现。组织病理学检查显示囊肿周围形成纤维囊，对周围组织施加机械压力，减少腹膜间隙，有时导致腹胀。餐桌大小的鱼感染黑蛆没有造成任何严重的健康问题的鱼，但感染的鱼是不上市。

Figure 6：重感染Adenoscolex SPP从山溪鱼收集 点击此处查看数字

图7:Neascs vetesta埋地的 在Chizothoracines鱼的皮肤中 点击此处查看数字

图8:Neascs vetesta获得 裂胸肌皮肤上的黑点 点击此处查看数字

讨论

在最近几十年中，鱼类寄生虫学领域的研究活动已经显着扩大，我们正在获得有关紧邻对各种病原体的复杂反应的更多信息。从哺乳动物免疫学中已知一些寄生虫利用免疫系统的中央分子来侵入主机的经典例子是莱山岛感染巨噬细胞，宿主最重要的细胞之一。寄生虫和巨噬细胞之间的结合对感染至关重要。这是通过寄主细胞膜上的补体受体和寄主细胞膜上沉积的补体因子之间的相互作用完成的(Wakelin, 1996)。进入巨噬细胞的寄生菌液泡莱山岛寄生虫通过调节细胞的氧化爆发和改变宿主细胞MHC II和细胞因子的表达而生存(Bogdon和Rollinghoff, 1999)。此外，在免疫上重要的M细胞(膜上皮细胞)粘膜上皮(运输抗原从下面的淋巴组织的表面)被病原体利用作为进入宿主的途径。在这项研究中，我们发现了寄生虫的逃避机制，这与哺乳动物系统没有什么不同。寄生于鱼类消化道的寄生虫，通过穿透肠壁，对肠腔及周围组织造成严重损害，最终导致受累组织坏死。这些寄生虫有时会破坏寄主的神经系统，干扰寄主的营养和代谢，扰乱消化道的运动和分泌功能。鱼类组织病理学领域的早期工作支持我们的观察，值得注意的是Bell的工作等．(1990) who在详尽研究鱼类肠道组织病理学的基础上，报道了鱼类的许多组织病理学和组织形态学表现。寄生虫寄生在肠道内腔的存在被发现邀请各种免疫活性的细胞(肥大细胞和嗜酸性粒细胞)是布满和释放一些helminthotoxic物质因此造成破坏的幼虫消化道寄生虫寄生的鱼但另一方面这些helminthotoxic组胺在肠道组织中引起局部炎症反应，破坏肠腔，同时寄生虫的运动对周围组织施加机械压力，导致组织坏死。寄生虫的易感部位的改变是由其喙/头节引起的溃疡，这是该微生物继发感染的适宜部位。幼虫在组织中引起严重的肉芽肿反应，它们通过在感染点周围积累嗜酸性粒细胞和纤维组织来抑制并改变组织的正常组织学结构。这些结果与Crompton(1973)和Chishti的发现一致et al。(2002)发表了一篇关于一些寄生蠕虫占据的地点及其造成的破坏程度的完整综述。他们强调了引起的组织病理学acanthocephala.淡水鱼上有刺头的胃肠道寄生虫。他们对那个少年的看法是一致的Pomphorhynchus寄生虫在宿主组织中导致严重的肉芽肿反应。

肠道的粘膜上皮伴随着蠕虫的偏动瘤遭受压缩和磨损。探讨的P. Kashmirensis.穿透肠壁的粘膜上皮、比例层、致密层、颗粒层、肌层和浆膜，并被炎症组织纤维包膜包围。该细胞由4种主要细胞类型组成。嗜酸性颗粒细胞(EGCs);A型细胞B型细胞;成纤维细胞，部分黑素细胞和淋巴细胞也存在。EGCs在炎症反应中的作用尚不清楚，但可能不是积极的作用。A型细胞类似于其他鱼类的中性粒细胞，并暂时归入这一类。B型细胞与浆细胞相似，可能参与了对寄生虫感染的体液反应P. Kashmirensis.炎症组织的细胞似乎没有损坏，似乎可能是这种宿主反应无法拒绝寄生虫。Cohen和Sadam（1976）努力绘制了相同的结论p·李维斯感染虹鳟鱼。我们的结果与马丁斯的结果一致等,（2001）谁，在努力时Pomphorhynchus组织病理学结果几乎一致。

在绦虫感染中由Bothriocephalus.要么Adenoscolex粘液分泌过多，淋巴细胞浸润，伴有局灶性压性坏死，有时可见局限性出血。一些鱼类的肠道因蠕虫聚集物堵塞而膨胀。Scott和Grizzle(1979)对鲤科鱼类的病理也作了同样的观察Bothriocephalus idella.并报告了患有焦点坏死和鱼类过度粘液的疾病。此外，由于机械刺激导致的增生是结缔组织的反应，相比之下，非武装的碳酸不会引起组织反应和炎症。通过Korting（1977）发现了几乎相同的结果，他介绍了对由于Cestode寄生虫引起的增生和机械刺激的简要审查，并且结论是这种关联不会引起任何严重的组织炎症。在目前的研究中，肠道单个核细胞和出血的炎症焦点是主要的acanthocephala.感染这些观察结果证实了Farraz的结果等al，（1990）谁在研究由造成的组织病理学时造成相同的结论P.．mesopotamicus。进一步那Esch和Huffins(1973)研究了组织反应m．Dolomieui.在本作中观察到刺激物和报告的纤维化和嗜酸性粒细胞粒细胞症。根据Hedrick，（1998）大量蠕虫的存在可能导致对真菌和细菌的二次感染的不适应和易感性。这些发现符合我们的观察结果，其中由蠕虫寄生虫引起的病变由细菌和真菌等中学侵入者袭击。肠梗阻，压缩绒毛，出血，巨噬细胞和成纤维细胞的存在是Amin＆Heckmann（1992）的组织变化c . columbianus感染n idahoensis。这证实了目前在普通鲤鱼和裂腹鱼中所观察到的喙附着引起宿主组织反应．马丁斯绘制了相同的结论等，(2001)报告了严重的组织病理学表现由于acanthocephala.感染的鱼类。龙山,等,(2004)在研究大管鱼时报告了相同的结果，但没有提到在寄生虫的偏好部位存在免疫竞争细胞。发现线虫寄生虫通过穿透组织，在偏好部位造成局部损伤。在目前的研究中与Mathen不谋而合等(2004)，他的工作是研究线虫寄生虫对欧洲鳗鲡的寄生效应。

承认

通讯作者非常感谢科技部(DST)通过资助的快速通道青年科学家项目资助了这项研究工作。感谢丹麦皇家兽医学院的库尔特·巴克曼博士提供的研究文献和宝贵建议。

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